糖尿病性神经病的发病机制尚未完全阐明,现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及高血糖引起的缺血-缺氧与神经生长因子的产生和运输受损有关。
1、代谢障碍
高血糖使得正常的糖酵解途径饱和,额外的葡萄糖在细胞内通过多元醇途径在醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶作用下转变成山梨醇和果糖,山梨醇和果糖的增多,使得神经肌醇含量减少,髓鞘合成受阻,膜Na+-K+-ATP酶活性下降、轴突输送受损和细胞内渗透压升高。另外,高血糖引起自由基离子增多,蛋白激酶C活性增加也能导致神经损伤。
2、缺血-缺氧
高血糖可致神经内膜血管抵抗力增加,可引起神经内膜缺血,加之糖基化产物增多等代谢性因素对毛细血管损害,可导致轴突变性。血管因素认为是单神经病的重要发病原因,神经外膜下小动脉阻塞可引起神经纤维变性和脱髓鞘,这在糖尿病性眼肌瘫痪和近端神经病病人神经活检中得到证实。
3、神经生长因子
神经生长因子对维持神经系统发育和再生有重要作用。动物实验发现,在糖尿病患者交感神经和小纤维脊神经中,神经生长因子的产生和传输受损。
室性早搏是指心脏在心动过程中出现的一种异常心搏,它通常发生在心脏的室上部。室性早搏在一定程度上是正常的,但如果出现频繁室性早搏,就可能会引起一些不适的症状,如胸闷、气短等。造成频繁室性早搏的原因是多种多样的,它可能和心脏疾病有关,也可能和其他因素有关。一些初步认识到的常见原因包括:心脏肌肉收缩过早或过强、应激、过度疲劳、咖啡因、药物滥用等。频繁室性早搏可能会引起一些不适的症状,如心慌、胸闷、气短等。然而,大多数情况下,频繁室性早搏并不危险,只是会给患者带来一些不适
房性早搏是一种常见的心律失常,指的是心房提前发生的电活动,导致心脏提前收缩。房性早搏的发生可能与多种因素有关,包括心脏结构异常、心脏疾病、药物影响、电解质紊乱、精神压力等。对于房性早搏的治疗,主要取决于其症状的严重程度和潜在的病因。以下是一些常见的治疗方法:1.观察和监测:对于无症状或症状轻微的房性早搏,通常不需要特殊治疗,只需定期进行心电图检查或动态心电图监测,以观察早搏的频率和变化