本病病因迄今未完全阐明,大多认为可能与循环障碍、神经递质传递障碍、氨中毒、胺代谢障碍以及电解质代谢障碍等相关。
1、循环障碍说
肝功能衰竭和门腔静脉之间手术分流或自然形成的侧支循环可能是其病理生理学基础。肝内及肝外门静脉之间的分流,使门静脉中的有毒物质绕过肝细胞,经侧支进入体循环而至脑部,引起脑功能紊乱。
2、神经递质说
肝功能不全或门-体侧支循环的存在,使来自肠道的某些芳香胺类物质,如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除,这些物质与去甲肾上腺素和多巴胺相似,产生竞争性作用,使神经突触传递发生障碍,影响脑干网状结构上行激活系统的活动,以致引起昏迷。
3、氨中毒学说
认为肝性脑病是由血氨浓度增高引起。有人指出肝性脑病时脑脊液中的氨浓度比血液中的更高,氨可引起酸中毒,缺氧可使氨的毒素增加。有人观察,肝性脑病时脑电图异常与氨的水平是同向的。但肝性脑病的发病机制仅用氨浓度增高来解释显然是不够的,因为肝性脑病血氨增高者只占80%。
4、胺代谢障碍
胺代谢障碍与意识障碍有关,5-HT增加可诱发昏迷,5-HT减少也可引起脑代谢障碍,肝性脑病时注射5-HT后,脑电图由慢波转为快波,5-HT减少时出现慢波。
5、电解质代谢障碍
肝性脑病前由于各种原因引起的血钾降低,可使病人迅速陷入昏迷。低镁也可出现精神障碍。其他也有人提出如氨基酸和硫醇代谢障碍对肝性脑病的影响。
6、其他
(1)消化道出血、感染、发热、饮酒和麻醉镇静剂的应用等均对精神障碍的发生有重要作用。
(2)也有学者提出心理、性格等因素的参与,与精神障碍的产生也密切相关。
2025年9月22日将迎来第15个“国际发作性睡病日”。发作性睡病作为一种罕见神经系统疾病,严重影响患者学习、情绪调节及社交功能,其典型临床表现为日间难以抗拒的嗜睡、猝倒发作、睡眠瘫痪等症状。该病多在青少年时期发病,但受公众认知水平限制,临床普遍面临误诊率高、确诊周期长的困境。
13个月脑瘫患儿可能表现出运动发育迟缓、肌张力异常、姿势异常、语言及认知障碍等症状,需结合具体行为综合判断。13个月大的正常婴儿通常已能独坐、爬行甚至尝试站立,而脑瘫患儿可能无法完成这些动作,或动作笨拙、不协调。肌张力异常是脑瘫的核心特征,表现为肌肉僵硬或松软无力,例如患儿可能持续握拳、四肢屈曲困难,或身体松软难以维持坐姿。姿势异常也较为常见,如仰卧时头后仰、下肢伸直,或俯卧时四肢屈曲、臀部高于头部,扶站时可能出现足尖着地、双腿交叉等异常步态