本病的病因至今尚未明确,可能与长期慢性炎症刺激、经常接触致癌物质、良性肿瘤恶变、放射性物质、外伤、免疫功能低下等有关。
1、长期慢性炎症刺激
大部分鼻窦癌的患者,有长期慢性鼻炎、鼻窦炎的病史。长期慢性炎症刺激可使鼻窦黏膜上皮大面积鳞状化生,形成鳞状细胞癌的发生基础。
2、经常接触致癌物质
长期吸入某些刺激性或化学性物质,如吸烟或空气污染,或镍、砷、铬及其化合物,或硬木屑及软木料粉尘等。
3、良性肿瘤恶变
鼻息肉或内翻性乳头状瘤反复发作、多次手术,有恶变的危险。此外,鼻硬结病、神经鞘膜瘤、纤维瘤等,也有恶变的可能。
4、放射线暴露
因鼻及鼻窦良性病变而行放疗者,若干年后有可能发生恶性肿瘤。
5、外伤
部分患者有外伤病史。
6、免疫功能低下
大多数恶性肿瘤病人存在外周血T淋巴细胞功能严重抑制,导致细胞免疫和免疫监视功能低下,使细胞的正常调亡过程混乱,突变细胞异常增生,导致癌症的发生。
窦房结是心脏的正常起搏点,是心脏电激动的发起部位,位于右心房上部,靠近上腔静脉入口处的界沟上1/3的心外膜下。它可以自动地、有节律地产生电流,电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位,从而引起心肌细胞的收缩和舒张。窦房结的正常节律为60-100次/分。窦房结是心脏的正常起搏点,它的功能正常与否直接影响着心脏的跳动。如果窦房结的功能出现异常,就会导致心律失常,如窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性停搏等。窦房结的功能受自主神经和体液因素的调节
窦房结是心脏的正常起搏点,位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜下,呈马蹄形,长约15mm,宽约5mm,厚约2mm。窦房结主要由起搏细胞和移行细胞组成,其中起搏细胞是窦房结的主要起搏细胞,能够自动产生电冲动,并通过传导系统将冲动传递到心肌细胞,引起心肌收缩。窦房结的血液供应主要来自右冠状动脉的窦房结支和左冠状动脉的回旋支,这些血管在窦房结周围形成丰富的毛细血管网,为窦房结提供充足的营养和氧气