复张性肺水肿可由多种病因引起，其中胸腔闭式引流术或肺部手术后萎缩肺迅速复张是常见的病因，但本病的确切发病机制尚未完全明了，可能与肺机械损伤、肺泡表面活性物质减少、肺泡再灌注损伤、炎症介导作用以及神经递质等因素有关。肺萎陷时间过长、肺复张速度过快、胸内感染也会诱发本病。
基本病因
1、机械损伤
肺压缩时，肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤，在肺复张时，肺泡因机械牵拉而进一步受损，导致微血管缝隙增大，同时，肺复张后，肺泡的血流量骤然上升，血液成分易渗漏出血管外，造成肺部水肿。
2、肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质减少会导致肺泡表面张力增加，在负压吸引时，肺泡血管膜的跨壁压增大，血液成分渗漏聚集到肺间质，引发肺部水肿。
3、肺泡的再灌注损伤
肺复张后再灌注会产生大量氧自由基，造成肺内皮细胞损伤，细胞液成分渗漏积聚到肺间质，引起肺部水肿。
4、炎症介导作用
研究发现复张性肺水肿水肿液中，多种炎性介质如血栓素B2、白介素-8、白三烯B4水平升高，会使肺泡损伤通透性增加，从而液体渗出积聚到肺部，引起水肿。由此推测，PRE的机制是一种炎症反应。
5、神经介质学说
复张性肺水肿的发生还可能与某些血管活性物质有关，如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，有学者认为机械性牵拉和肺间质负压的变化，使神经递质释放增加，可能是启动复张性肺水肿的关键因素。
诱发因素
肺部感染可以诱发本病。
复张性肺水肿是一种罕见的特定条件下发生的急性肺损伤，是会继发于任何原因所致的肺萎陷之后发生的急性肺水肿。有些患者还会患有不同程度的低氧血症，部分严重的患者还会引发一些复发性的低血压、休克的症状，死亡率会达到20%。针对患者的治疗方式各有不同，需要强调较强的有效性和个性化，早期一般通过呼吸机支持和纠正血流动力学紊乱达到治疗效果。
引发复张性肺水肿的原因各有不同，主要分为以下几种：
1、普遍原因
目前，复张性肺水肿的发病机制还不十分清楚，但是大多数患者患病的原因都是与肺萎陷的程度、肺复张速度、时间长短、胸腔引流（排气、排液）速度过快、一次量太...
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