药物性狼疮主要为使用致病药物所致,但是其确切的发病机制尚不清楚,还可能与遗传、免疫等多种因素相关。
1、药物因素诱发DIL的药物种类众多,常见以下几类:
(1)肼苯哒嗪(HyD):如女性患者,有大剂量服药史,疗程超过3个月,携带HLA-DRw4基因及有自身免疫性疾病家族史等因素存在时,使用该药可诱发DIL。
(2)TNF-α拮抗剂:包括依那西普(ETA)、阿达木单抗(ADA)和英夫利西单抗(IFX)等药物,可诱导药物性狼疮发生,血清学检查常有抗核抗体(ANA)、抗ds-DNA抗体及狼疮抗凝物的阳性。
(3)干扰素α:可导致药物性狼疮的发生,实验室检查可见抗核抗体、抗ds-DNA抗体阳性。
(4)普鲁卡因酰胺:普鲁卡因酰胺诱发的药物性狼疮患者,常有双侧胸腔积液。
(5)异烟肼:抗结核药异烟肼(INH)也可诱发药物性狼疮,有报道患者服用INH 4周后出现渗出性嗜酸细胞性胸膜炎、关节疼痛、全身水肿、抗ds-DNA抗体及抗组蛋白抗体阳性。
(6)其他:米诺环素、青霉胺、氯丙嗪、奎尼丁、甲基多巴等药物,试验证明都可以诱发药物性狼疮。
2、遗传因素人对药物反应的差异是由遗传决定的,DIL症状的出现与遗传因素有关,如今已明确的危险因素包括慢性乙酰化体质、HLA-DR4基因型、HLA-DR0310基因型和补体C4等无效等位基因。
3、免疫因素经典补体途径在清除免疫复合物中起重要作用。肼屈嗪、青霉胺、异烟肼、普鲁卡因胺的代谢物均可抑制补体C4与C2的共价结合,从而抑制补体C3的活化,导致免疫复合物清除障碍。有报道药物性狼疮患者的循环免疫复合物增加。
红斑狼疮不会传染人。传染是指病原体通过一定途径从一个个体传播到另一个个体的过程,而红斑狼疮并非由病原体引起的感染性疾病,所以不具备传染性。在日常生活中,无论是与红斑狼疮患者共同进餐、握手、拥抱,还是其他形式的密切接触,都不会导致健康人患病,因为没有传染性病原体参与传播过程。总结来说,红斑狼疮不是传染病,与患者正常接触不会被传染。虽然它不能传染,但红斑狼疮病情复杂,会对患者身体造成严重损害,患者需要积极治疗,同时社会也应消除对红斑狼疮患者的误解与歧视,给予他们理解和支持。
第一代溶栓药物主要包括链激酶和尿激酶,它们通过激活纤溶系统来溶解血栓,是治疗急性血栓性疾病的重要手段。链激酶作为第一代溶栓药物的典型代表,其作用机制是与纤溶酶原结合,形成复合物后间接激活纤溶酶原,进而转化为纤溶酶来溶解血栓。然而,链激酶的免疫原性较强,患者使用后易产生抗体,这不仅可能导致过敏反应,还可能降低药物的溶栓效果。此外,链激酶对纤维蛋白缺乏选择性,在溶解血栓的同时,也可能降解血液中的纤维蛋白原,引发全身性纤溶亢进,从而增加出血的风险,尤其是颅内出血等严重并发症
抗核抗体(ANA)又叫做抗核酸抗原抗体,一般指的是抗核酸和核蛋白抗