盐敏感性高血压的的病因主要为高盐摄入，与肾的钠代谢障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统激活、内分泌机制、基因因素等有关。盐敏感性高血压家族遗传史、饮食方式、性别等均可能导致本病发生风险增加。

基本病因

1、肾的钠代谢障碍

肾的水钠代谢是盐敏感性高血压发生的主要机制，盐中的氯化钠是主要的“环境因素”。盐负荷后细胞内钠含量增加，体内水钠潴留，尿排钠反应延迟，钠泵（Na+-K+-ATP酶）活性降低，细胞膜钠-锂（Na+-Li+）反转录速率增速，Na+-Ca2+交换增加，尿钾和尿钙排泄量增加。反之，保持细胞中钾、钙的含量有利于促进钠的排泄，阻止盐介导下的血压水平的升高。

2、肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）

RAAS调节水、钠的代谢，主要通过醛固酮。醛固酮主要作用于远端肾小管，促进钠的吸收及钾的排出，血浆醛固酮水平与尿钠水平呈负相关。循环血管紧张素原浓度（AGT）与醛固酮及血压水平呈正相关，AGT是肾素抑制条件下的RAAS激活的一个重要因素。同时，醛固酮水平相比，醛固酮/肾素活性比值（ARR）更具有可重复性，AGT在肾素一血管紧张素系统与盐敏感高血压中的作用。

3、交感神经系统激活

盐与交感神经活性有密切关系，盐的摄入可通过多种途径引起交感神经活性改变，而交感神经活性又对钠的排泄有显著影响。慢性高盐饮食可以产生中枢交感神经抑制机制的紊乱，然后增强外周交感神经张力。反之，通过影响肾血流动力学、肾小管钠和水潴留可能会产生盐敏感性高血压，可见交感神经系统活性增强，可导致血压上升。

4、内分泌机制

盐敏感性高血压本身属于代谢性高血压的范畴，多同时伴随有胰岛素抵抗表现。除胰岛素外，盐敏感性高血压在男女性的生殖激素方面也相互影响。生殖激素对血管舒张功能有影响，可以限制年轻妇女高血压的发病水平。雄激素对盐敏感高血压及其靶器官损伤有着重要的影响，可进一步提高盐敏感性高血压的血压水平。

5、炎症反应、氧化应激

盐敏感者高盐摄入后，单核巨噬系统出现不适应性反应，进而导致血压稳态失衡。高盐激活下丘脑室旁核的核转录因子可导致血压升高。

6、内皮功能损害

血管内皮细胞通过产生大量强效血管活性物质，包括血管舒张因子一氧化氮和收缩因子内皮素，对血管功能起着关键性的作用。血管内皮细胞功能损伤与盐敏感高血压的发生密切关联。

7、基因因素

与盐敏感性有关的单基因高血压包括上皮钠通道基因（ENaC）活化突变引发的Liddle综合征和编码11β-羟固醇脱氢酶α（转化皮质醇为可的松）非活化突变引发的拟盐皮质醇增多综合征。

8、饮食因素

血钾及维生素D可通过RAAS对盐敏感性高血压起到有益的作用。钾离子的摄入可以降低正常人及高血压人群的血压及血清肾素活性，然而低浓度血钾对血清肾素水平并没有显著影响。

危险因素

1、盐敏感性高血压家族遗传史

亲属中有患盐敏感性高血压疾病的，发生本病的可能性更大。

2、饮食方式

饮食中摄入盐过多、摄入钾等电解质及维生素不平衡，可能会增加本病发生危险。

3、性别

女性群体发生盐敏感性高血压的风险系数高于男性群体。