中毒性高铁血红蛋白血症主要是体内的氧合血红蛋白持续氧化成含Fe3+的高铁血红蛋白。许多药物与毒物,如磺胺类、利多卡因、苯胺类衍生物和亚硝酸盐等,均能加速此种氧化过程。
基本病因
1、药物及化学制品
(1)硝酸及亚硝酸类:亚硝酸盐(NO2-)在体内外均可使红细胞中的血红蛋白(Hb)转变成高铁血红蛋白。如饮用经污染的水,食用腐烂变质的蔬菜、腌制食品,甚至直接误服亚硝酸钠。药品如亚硝酸乙酯、亚硝酸丙酯(除臭剂)、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、硝酸银、硝酸铵等。
(2)退热消炎药:芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化,但食入人体后可以诱发高铁血红蛋白血症。常用的退热消炎药如乙酰苯胺、非那西丁、磺胺噻唑等。
(3)局部麻醉药:某些局部麻醉药在体内代谢生成氨基苯甲酸,可以诱发高铁血红蛋白血症。据文献报道,静脉点滴普鲁卡因,会使全部患者发生程度不等的暂时性高铁血红蛋白血症。咽部麻醉,喷雾一次丙胺卡因即有可能诱发严重的高铁血红蛋白血症。苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。
(4)其他药物:如乙酰苯肼、伯氨喹啉、雷琐辛等均可引起高铁血红蛋白血症。一种抗麻风药物氨苯砜,近年来用于治疗艾滋病并发症卡氏肺囊虫肺炎时,常会诱发高铁血红蛋白血症。
(5)化工产品:生产苯胺、硝基苯及其衍生物的工厂,毒物可通过皮肤或呼吸道侵入人体。苯胺类染料,如墨水、蜡笔、鞋油等均应避免婴幼儿接触。
2、环境污染
除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外,农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)、芳香胺类除草剂等均会诱发高铁血红蛋白血症。
3、其他因素
(1)年龄因素:婴儿期酶系统发育不成熟,且肠道pH值偏高有利于肠道细菌繁殖,使NO3-更多地转变成NO2-。因此,婴儿更容易发生高铁血红蛋白血症,而且病情较重,死亡率较高。
(2)个体差异:不同人对同样的诱因反应相差较大,特别是非直接作用的药物,由于个体对药物的吸收、代谢、转化程度不同,以及细胞内还原能力的差别,临床表现不一致。先天性高铁血红蛋白血症的杂合子虽不发病,但接触诱因后,较正常人更易发生中毒性高铁血红蛋白血症。
危险因素
1、食用含硝酸盐的食物,如储存过久的蔬菜、腌肉。
2、先天性的高铁血红蛋白血症的杂合子。
3、直接或间接接触某些毒物或药物(如芳香族氨基硝基化合物)的职业人员。
抑郁症并非一定是终身病,但存在复发风险,部分患者可能经历慢性或反复发作的病程。通过规范治疗和长期管理,多数患者可实现临床痊愈并维持良好社会功能,但仍有30%-50%患者可能经历病情反复。抑郁症的病程具有显著异质性。首次发作患者经系统治疗后,60%-70%可在6-12个月内达到临床痊愈。然而,抑郁症具有高复发率特征,未接受维持治疗的患者1年内复发率可达40%-50%,5年内复发率超过80%。复发风险与遗传易感性、残留症状、社会心理应激、治疗依从性等因素密切相关
毛周角化症通常无法自愈,但症状可能随年龄增长或护理改善而减轻。毛周角化症是一种慢性毛囊角化性皮肤病,以毛囊口角化过度、形成针尖至粟粒大小的丘疹为特征,常见于上臂外侧、大腿前侧等部位,冬季症状加重,夏季缓解。其发病与遗传因素密切相关,约50%-70%的患者存在家族史,基因突变导致皮肤细胞代谢异常,这种遗传倾向难以通过自身调节逆转。维生素A缺乏、内分泌紊乱、皮肤干燥及代谢障碍等因素可能加重病情。例如,维生素A缺乏会直接导致毛囊上皮角化异常,而干燥环境或过度清洁会破坏皮肤屏障,进一步刺激角质增生