本病的病因尚不确定,可能是多种因素共同作用的结果,多数学者认为高压是引起髌骨软骨退变的主要原因。目前主要有外伤学说、发育学说、营养障碍学说等几个学说来解释本病的发生。
1、外伤学说
为大多数学者所接受。暴力损伤或反复微细创伤引起髌股关节软骨面损伤。伸膝位髌骨直接创伤能造成髌骨远端中心区的关节软骨损伤。
2、发育学说
随着年龄的增加,内分泌改变,小动脉硬化,局部血供障碍,引起软骨软化(Wollenderg,Henic,Lawen等)。
3、营养障碍学说
Bennighoff等认为,关节软骨无血管,其营养来自关节滑液和软骨下骨。引起软骨获取营养障碍的因素都可以使软骨受损软化。
4、软骨溶解学说
Lack认为,滑膜受伤后渗透压改变,血浆素进入滑液,活性增高,溶解软骨,使软骨中的硫酸软骨素降低,软骨失去弹力。另外,软骨和滑膜中的溶酶体膜破坏,释放出组织蛋白酶溶解软骨基质中的蛋白黏多糖,这些都引起软骨退行性变。
5、髌股关节排列紊乱学说(应力分布异常学说)
主要指髌骨不稳,导致正常的髌股关节应力分布关系遭到破坏。研究发现与软组织异常、骨骼异常、髌骨形态异常等因素有关。
髌骨粉碎性骨折后,患者通常需6-12周才能开始部分负重行走,但完全恢复正常步态可能需要3-6个月甚至更久,具体时间因骨折严重程度、治疗方式及个体恢复能力而异。髌骨是膝关节伸直的关键结构,粉碎性骨折会破坏其完整性,需通过手术或保守治疗(如石膏固定)稳定骨折端。早期需严格制动以促进骨痂形成,避免骨折移位;6周后复查X光确认骨折愈合情况,若稳定可逐步开始部分负重训练(如拄拐行走),同时配合康复锻炼恢复膝关节活动度。完全恢复需等待骨折线消失、肌肉力量及关节功能重建,通常需3-6个月
服用氨糖软骨素后是否需要额外补充钙片,需根据个体情况而定。若日常饮食钙摄入充足且无骨质疏松风险,通常无需额外补钙;若存在钙摄入不足或骨质疏松问题,则建议在医生指导下联合补充钙片。氨糖软骨素主要作用于关节软骨修复,而钙片则针对骨骼健康,二者作用机制不同,可协同维护骨骼关节整体健康,但并非必须同时服用。氨糖软骨素的核心成分氨基葡萄糖和硫酸软骨素可促进软骨细胞代谢,缓解关节磨损,但对骨密度无直接影响。钙片则通过补充钙质增强骨骼强度,预防骨质疏松