二硫化碳的挥发性强,工人在生产中可通过呼吸道、胃肠道、皮肤吸收或眼睛直接接触将二硫化碳吸入体内。急性二氧化硫中毒是由于患者在短时间内接触大量、高浓度的二硫化碳,慢性二硫化碳中毒是由于长时间接触一定浓度的二硫化碳所导致的。
基本病因
1、进入人体的途径
(1)通过呼吸道吸入:在常温常压下,二硫化碳为清澈无色带有芳香的液体,挥发性强。二硫化碳主要通过呼吸道进入人体,在肺部被迅速吸收。
(2)通过胃肠道吸收:不小心误食二氧化硫也可导致急性二氧化硫中毒,成人经口最小致死量为10ml。
(3)通过皮肤吸收:皮肤直接接触二氧化硫或者穿着被二氧化硫污染的衣物时,二氧化硫可通过皮肤进入体内,导致中毒。
2、作用机制
二硫化碳是以神经损伤为主的神经毒物,可以选择性地损害中枢神经及周围神经,特别是脑干和小脑,引发急性血管痉挛。二硫化碳在体内与蛋白质的氨基发生反应,生产二硫代氨基甲酯等物质,引起蛋白质分子内或者分子间的共价交联变化,是主要的毒作用机制。
危险因素
二硫化碳主要用作粘胶纤维、玻璃纸生产以及作为生产四氯化碳的原料。因此经常接触农药、粘胶纤维、玻璃纸和橡胶硫化等工人群体易发此病。
吃二甲双胍后,多数患者血糖可在1-4周内逐步下降,具体时间因个体对药物敏感性、病情严重程度及用药剂量而异,通常需持续用药2-3周才能观察到较明显的降糖效果。二甲双胍的降糖效果与个体差异密切相关。对药物敏感者,用药后1-2周内肝脏糖输出减少、胰岛素抵抗改善,血糖即可开始下降;而对药物不敏感者,可能需要2-4周甚至更长时间,通过逐步调整剂量才能达到稳定降糖效果。用药初期需每日监测空腹及餐后血糖,若4周后血糖仍未达标,应及时复诊调整方案。日常需严格遵医嘱用药,避免漏服或自行停药,同时注意预防低血糖
二型糖尿病的严重程度因人而异,多数情况下无法完全治愈,但通过规范管理可控制病情,而放任不管可能引发严重并发症。二型糖尿病主要因胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷引起,目前医学上尚无根治方法,需长期通过生活方式干预及药物控制血糖。若血糖长期失控,可能导致心脑血管疾病、糖尿病肾病、视网膜病变等严重并发症,影响生活质量甚至危及生命。但早期患者若能严格管理血糖,部分人可通过强化生活方式使血糖长期达标,进入“临床缓解”状态,但这并不等同于治愈,仍需持续监测