遗传性血管性水肿是一种遗传病,其发病机制主要是由于C1-INH、HAE-FXII、ANGPTI、PLG基因突变,导致相应的蛋白质水平和(或)功能异常,最终导致缓激肽水平增高,进而引起水肿。但是,目前部分患者的发病机制至仍不十分明确。
基本病因
1、C1-INH缺乏型(HAE-C1-INH)主要是由于C1-INH基因突变导致C1-INH蛋白浓度缺乏或者功能缺陷,因而导致水肿。
2、非C1-INH缺乏型(HAE-nC1-INH)部分患者是由于F12基因突变(HAE-FXII)所致;最近又发现血管生成素-1基因(HAE-ANGPTI)突变和纤溶酶原基因(HAE-PLG)突变,也可导致本病。
诱发因素
1、擦伤等轻微外伤或手术;2、焦虑 、压力等精神因素;3、感冒、流感等疾病;4、一些用于治疗高血压和充血性心力衰竭的药物;5、气温骤变等温度变化;6、体力活动如锤击或推割草机等。
再障,即再生障碍性贫血,其发病通常与遗传因素无直接关联,因此一般不会直接遗传给下一代,患者及家属可对此放心。这一疾病主要分为先天性和获得性两大类型。先天性再障,例如范可尼贫血,确实具有遗传倾向,但在所有再障患者中,这类病例相对罕见。绝大多数再障病例属于获得性,其发病与遗传因素无直接联系。获得性再障的致病因素多种多样,包括病毒感染、药物因素、化学毒物、电离辐射以及免疫异常等。这些因素会损伤骨髓中的造血干细胞和造血微环境,进而导致造血功能衰竭
HPV即人乳头瘤病毒。一般情况下,传染性软疣并不是人乳头瘤病毒,两者在感染途径、所致疾病、临床表现等方面都存在明显的不同。传染性软疣是由传染性软疣病毒感染所致的一种皮肤病,这种病毒属于痘病毒科,与HPV病毒在分类上存在显著差异。人乳头瘤病毒主要引发的是生殖器疣、寻常疣、扁平疣等皮肤病变,以及某些类型的癌症,如宫颈癌、肛门癌等。而传染性软疣则主要表现为皮肤上出现半球状的丘疹,表面呈蜡样光泽,中间呈脐窝状,可以挤出乳酪状软疣小体,多见于儿童以及免疫力较差的人群