心肌梗死后综合征的病因及发病机制尚不明确。目前关于其发生机制,有自身免疫反应、感染以及抗凝药的使用等几种学说。
1、自身免疫反应学说
急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,形成抗原-抗体复合物,后者随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液)、胸膜炎.(胸腔积液)、肺炎(无菌性炎症)等改变。在急性心肌梗死患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。
2、感染学说
可能与病毒感染有关。
3、抗凝药的使用
曾有人认为与急性心肌梗死时使用抗凝药有关,但越来越多的报道对该机制提出质疑。
心肌梗死后肺栓塞的患者,可能是在心肌梗死治疗的过程之中患者长期卧床,下肢的血液出现了瘀滞的状态,有可能会产生下肢静脉血栓,产生肺栓塞的几率可能也会相应地增高。但是严格意义上来说,心肌梗死是不会直接导致肺栓塞的,它们是两种不同的疾病。通常心肌梗死导致肺栓塞的几率是比较小的,因为心肌梗死是因为冠状动脉粥样硬化的基础上,产生了斑块的破裂、急性的血栓形成,导致心肌坏死这类疾病;肺栓塞是因为深静脉的血栓通过血流阻塞了肺动脉,引起的肺的血流中断。所以一个是心脏的血流中断,一个是肺的血流中断,一个是来源于心脏本身的冠状动脉的病变,另外一个是来源于周围血管的血栓形成,所以两个是完全不同的疾病。
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