胆道梗阻是指由胆道结石、胆道炎性狭窄、胆道肿瘤等原因引起胆汁排泄不畅甚至完全堵塞的胆管机械性梗阻。主要临床表现是右上腹疼痛,波动性或进行性的梗阻性黄疸,继发胆道感染时常伴有寒战及发热。常见疾病为胆管结石、胆道蛔虫症、胆管狭窄、急性梗阻性化脓性胆管炎、胆管肿瘤、硬化性胆管炎、胰腺癌、十二指肠乳头癌等。
胆囊增大即胆囊肿大,一般是指患者出现胆囊等部位的增大。一般常见于急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆石症、胆管系统(包括胆管、胆囊)肿瘤等。右上腹部触诊可触及肿大的胆囊,并有囊性感或实体感及明显压痛。胆囊增大,是一种病理性改变,最常见的就是胆囊炎或者有胆囊结石继发感染。如果结石嵌顿在胆囊颈部,影响到胆汁的排空,也会导致胆囊的进行性增大。
外伤性胆道穿孔,即患者由于受到外伤而到最后胆道穿孔的一类病症。致伤原因多为上腹部的辗轧伤、踢伤、打伤等钝性创伤,或为戳伤、子弹伤等利器穿透伤。胆道损伤时往往伴有其他内脏损伤特别是肝脏的破裂或肝门区其他结构的损伤,也可能伴有胃和十二指肠、胰腺、右肾等损伤。特别是胰头后方的胆管胰管与十二指肠交界部位的复合性损伤。
胆内外胆道扩张,即患者的胆道部位出现不同程度的扩张。其特征为肝内胆管囊性扩张而形成胆管囊肿,可单发,较多为多发性。有学者认为这是一种常染色体隐性遗传病,但许多病例无法追寻典型的遗传家族史。肝内外胆管结石引起,这部分患者胆管下端大部分有结石造成梗阻,引起肝内外胆管扩张。
药物性肝损伤,即某些药物可引起肝损伤。此种损伤系代谢过程中药物或其代谢产物直接对肝的毒性作用所致。损伤程度与药物毒性和剂量有关。药物性肝损伤是指某些药物对肝直接或间接损伤引起的疾病。临床症状为乏力、恶心、呕吐、黄疸、肝区痛等症状。严重者可造成肝损伤,引起肝衰竭或进展为肝硬化,危及生命。
胆汁淤滞,即胆汁生成障碍和(或)胆汁流动障碍所致的一组临床表现,又称淤胆。大多数胆囊结石的早期可表现为胆汁淤滞,继而形成胆泥、结石。胆汁潴留发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件,如在胃切除或胃肠吻合术后,胆汁可直接反流入胃。胆汁反流入胃不一定引起胆汁潴留,胆汁潴留应与胃排空障碍有一定的关系。
肝区痛,即患者表现为肝脏部位疼痛。一般多因肝脏疾病,也可由肝外疾病引起,多为钝痛,有时也可剧痛。由多种机制所致。肝包膜由右膈神经的传入分支支配,当肝肿大时牵引包膜而引起,疼痛常向右肩及锁骨上放射。肝区痛是发生在右季肋部的疼痛。由于肝脏充血、肿胀、渗出和肝细胞坏死,把肝脏外层的包膜极度撑开,撑紧的肝包膜刺激神经后产生肿痛、钝痛或针刺样痛疼。
异位脾是指脾脏不在正确的解刨部位上,导致这种症状的原因有:先天性脾蒂、支托脾脏的韧带松弛、脾脏肿大受到牵拉等,患者的病症多表现为腹部出现肿块,有时还会感到头晕眼花、四肢乏力、面色苍白等。如果脾脏在异位之后,还能自行复位,呈现游走的症状,这种情况又被称为游走脾。
肝内胆汁淤积症,即肝内分泌的胆汁出现淤积症状的一类病症。胆汁分泌之后,通过肝内的胆管往外流,流到肝门部,最后流到胆囊,胆囊里储存下来,最后再通过胆囊流向胆管,流向十二指肠起消化作用。当肝内胆汁流不通畅的时候,就会发生肝内胆汁淤积。总之临床表现是患者胆汁流动不畅,肝内胆管扩张,甚至出现黄疸等。
胆囊运动障碍,即患者出现胆囊管的不完全性、非结石性、机械性梗阻,引起胆汁排出不畅、胆囊内压升高所致的一组以胆绞痛为主要表现的临床症候群。本征也称胆囊管部分阻塞综合征、胆囊运动障碍综合征、原发性慢性胆囊管炎。胆囊运动障碍的突出症状为疼痛,可位于胆囊部位或上腹部,偶尔可放射到背部。脂肪餐后可诱发明显疼痛,因此有些患者食量锐减,体重减轻。
胆石是人体胆道系统的常见疾病之一,发生在胆道、胆囊的结石引起的一些列症状。主要发作特征为在患者饱餐、运动后,身体的右上腹会出现剧烈疼痛,可以辐射到右肩胛、肩部部位,同时还会出现恶心、呕吐、腹胀等病症。出现胆石是胆汁的某些成分在受到外界因素影响或者体内影响析出、凝集形成结石。
是指由于肝细胞受损,使细胞对胆红素的摄取、结合以及排泄产生了障碍,所以使得胆红素在血液中累积从而导致黄疸。肝细胞性黄疸的发生机制可包括结合胆红素的反流和未结合的胆红素滞留。常见的临床表现主要是粘膜和皮肤呈浅黄色甚至是深黄色,可能会伴有皮肤瘙痒,但瘙痒程度较轻。其他的临床表现是肝脏原发病的表现,如食欲减退、疲乏,严重的患者可能会有出血倾向、昏迷以及腹水等。一般化验血清中的非结合胆红素与结合胆红素的值会增高。
肝破裂出血,一般是指患者出现肝破裂,继而引发出血现象的一类病症。对人体的危害极大,一般是失血性休克,抢救不及时会导致死亡;此外腹腔出血引起腹腔感染,或者导致肝功能恶化衰竭死亡;病情较轻的如肝包膜下的破裂,患者感到右侧肝和右肩部疼痛,但可能不会出现失血性休克症状;严重的比如完全性肝破裂,由于大量失血,患者很快会出现失血性休克。
胆色素中含有胆红素,胆红素是人体胆汁中的主要色素,包括直接胆红素、间接胆红素和总胆红素。红细胞衰老后,会引起血红蛋白的释放,而血红蛋白中含有含有血红素,体内的代谢将血红素转化为不溶于水的间接胆红素,也可以称为非结合胆红素。而间接胆红素通过肝脏的作用则形成了直接胆红素,又称结合胆红素,其中,直接胆红素可溶于水,也可由肾随着尿的排出从而排出体外。直接胆红素和间接胆红素是总胆红素的总和。肝功能的重要指标是胆红素,胆红素也是诊断黄疸的主要依据,且有助于血液疾病和肝胆疾病的诊断。
肝脏是人体最大的实质性脏器,出现肝外伤的主要原因为外界实质性的打击所致,比如棍棒、刀枪、车祸、坠落、战争等。肝外伤的损伤率处在人体脏器损伤的前三名,其发生的穿透伤仅次于小肠伤,由于肝脏内富有丰富的内血,并且含有肝内胆管,所以在出现损伤之后,会造成患者失血性休克,还会造成胆汁溢出,引发胆汁性 腹膜炎。
血胆症又称胆道出血,是因为身体和外界因素导致肝内、肝外血管和胆道出现病理性通道,血液通过胆道流进十二指肠导致上呼吸道出血。通常血胆症可以分为外科性、感染性、医源性等多种类型,由于通道两侧的压力不稳定,会造成患者出血、血块自容、脱落出血等情况,会造成患者胆绞痛、黄疸等并发症的出现。
肝缩小又称肝萎缩,是在ct等检查下发现肝脏的体积明显小于正常大小,通常这种症状见于肝硬化患者。患者主要发病症状为:鼻衄血、心烦失眠、大便干灼、口苦或口干、舌体瘦小、口唇干燥、腹胀、腹水等。造成这种症状发生除了肝硬化,还有暴发性肝衰竭、肝性脑病等,会出现呼吸变慢、凝血功能障碍等症状。
阻塞性黄疸,即黄疸的一种类型。系因胆道系统阻塞时胆汁的排泄受到阻碍所产生的黄疸。根据阻塞的部位分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸三种。是指由于肝内、外胆管或华特壶腹部位发生梗阻,使其上方的胆管内压力增高,胆管扩张,导致毛细胆管或胆小管破裂,胆红素反流入血形成的黄疸。
因为胰腺可以分为胰头,胰体胰尾。所以根据癌症发病部位可将胰腺癌分为胰头癌,胰体癌,胰尾癌和全胰癌。 因不能清楚划分胰体部和尾部之间的界线,所以将它们统称为胰体尾癌。胰体尾癌可引起糖尿病,因为它可以破坏胰岛组织,而且胰体尾癌还可伴有周围静脉血栓从而引起脾肿大、门静脉高压等其它症状。
肝水肿也就是肝源性水肿,指由各种原因引起的肝硬化重症肝炎,即肝脏肿瘤等严重肝脏病变造成的低蛋白血症和门脉高压,导致胶体渗透压降低及循环障碍,以腹水为特征的可凹性,体液潴留和水肿状态。水肿的原因有很多,可能是肝硬化门静脉高压,往往有腹水腹胀,有肝硬化的低蛋白血症等等。
绝大部分的胰腺瘘都是因为急性重症胰腺炎术的并发症导致的,也有部分患者是因为外伤、胰腺活检术、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、、十二指肠溃疡、胆囊炎等引起的。通常患者的表现为持续性腹痛、发热、肠鸣音减、腹胀等,同时部分地方还会出现皮肤糜烂、上腹部炎性包块、引流处剧痛等。
胰瘘是指胰腺管破裂导致胰液通过非生理途径流出,通常这种病情是因为胰腺炎、腹部手术、外伤等疾病的并发症。胰瘘可以分为两种:胰外瘘、胰内瘘,胰液向外流出称为胰外瘘;胰液向消化道等部位流动称为胰内瘘。导致胰瘘的原因主要有胰腺创伤如胰腺受到钝性损伤导致胰腺破裂、压伤;胰管感染、主胰管损伤等。
生理性黄疸的发病群体为新生儿。新生儿患有生理性黄疸是生长过程中的一种正常的生理现象,是由于机体内的胆红素浓度过度升高从而出现黏膜及皮肤黄染的现象。新生儿出现生理性黄疸是与胆红素的代谢特点有关。引起生理性黄疸的原因有以下几种:新生儿的血氧分压突然增高,破坏过多的红细胞,使得胆红素增多,从而导致胆红素氧化酶含量也会增高。 二、新生儿的肝脏没有发育成熟,肝脏对胆红素的摄取、结合以及排泄功能较弱。 三、肝-肠循环发育比较成熟。